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El cortisol (hidrocortisona)
es una hormona
esteroidea, o glucocorticoide, producida por la glándula
suprarrenal.
En el hombre, estudios cinéticos de la
conversión del colesterol libre del plasma en cortisol han demostrado
que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en
condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda con
adrenocorticotropina (ACTH) (Katsung, 2007)
Las funciones principales de la hidrocortisona
en el cuerpo son:
1.Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas (acción glucocorticoide).
2.Homeostasis del agua y los electrólitos (acción
mineralcorticoide).
3.Incrementar el nivel de azúcar en la sangre
a través de la gluconeogénesis.
4.Suprimir la acción del sistema inmunitario.
El cortisol es liberado en respuesta al estrés
y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo,
la secreción prolongada de cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o
una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos.
Esta hormona, al contrarrestar el efecto de la
insulina a nivel celular, estimula la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa, y, consecuentemente, el incremento de los n'iveles sanguíneros de glucosa.
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Esta función pudiera verse afectada en pacientes
que han recibido altas dosis de esteroides (como sucede enlos pacientes con la Enfermedad de Devic o
Neuromielitis Optica NMO), y es pudiera desarrollarse en estos unaintolerancia
a los carhodridatos como consecuencia de un incremento en los níveles de
cortisol queinhiben la acción de la insulina a nivel tisular.
Por ora parte, ha sido reportada una pérdida
de colágeno inducida por níveles de cortisol en la piel (Houck and Sharma,
1984).
Otras acciones menos informadas del cortisol
están; la estilulación de la secreción gástrica por su efecto sobre la
excreción del ión hidrógenos por el rinón,, la inhibición de la secreción de sodio
a tráves del intestino delgado y consecuentemente, incremento en la excreción de potasio (que
pudiera provocar una alcalosisis)acción antidiurética (Sandel et al. 1981).
De acuerdo a lo
expresado anteriormente, en pacientes sometidos a altas dosis de
esteroides, puedieran producirse episodios de tensión arteral descompensada, lo
cual, debe ser vigilado atentamente por el médico de cabecera.
Y otra actividad que es necesario mencionar
por su importancia médica y social, es la acción del cortisol sobre metabolismo
óseo ya que níveles continuados de cortisol, disminuyen el metabolismo óseo,
provocando osteoporosis (Onsrud et. al 1981).
Sin embargo, la actividad más importante para
los enfermos de NMO o cualquier otra patología autoinmune, es la acción
directadel corltisol sobre el sistema inmunológico.
El cortisol puede debilitar la actividad
del sistema inmune evitando la proliferación de células T. Para ello,
vuelve a las T productoras de interleucina-2 insensibles a la interleucina-1(IL-1) e incapaces de producir el factor de crecimiento de las células T.
Ademas, tiene un efecto negativo
sobre la interleucina-1. La IL-1 debe de ser especialmente útil para
combatir algunas enfermedades; sin embargo, las endotoxinas bacterianas han conseguido ventaja
forzando al hipotálamo a
incrementar los niveles de cortisol mediante la secreción de la hormona CRH, en este caso antagonizando la IL-1 (Palacios
y Suguwara, 1982, Besedovsky et al. 1984).
Las células supresoras no son afectadas por el
factor modificador de la respuesta glucoesteroide GRMF (, así que el punto efectivo para las
células inmunes puede ser incluso más alto que el punto de procesos
psicológicos. Esto refleja la redistribución de los leucocitos hacia ganglios linfáticos, médula ósea y piel.
La administración aguda de corticosterona (el receptor agonista endógeno de los tipos I y II) o RU28362 (un receptor agonista de tipo II
específico) sobre animales con adrenalina induce cambios en la distribución de los
leucocitos. Las células NK (Natural
Killer) no son afectadas por el cortisol (Leucocythes and Host Defense).
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El ACTH producido por la hipófisis anterior controla la
actividad de la zona faciculada y reticular. Específicamente, ACTH estimula la
producción de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del
colesterol para forma pregnenolona; esta es la etapa limitante de la síntesis
de cortisol. La acción del ACTH es muy rápida, y su efecto puede verse a los 5
minutos de un aumento agudo de ACTH. Además de este efecto agudo un aumento
continuado y en altas dosis de ACTH provocará hiperplasia de las células de la
corteza adrenal. En oposición a ésto la ausencia de ACTH por patología
hipotálamo hipofisiaria llevará a una atrofia a de las zonas faciculada y
reticular confirmando que el ACTH ejerce un efecto trófico sobre el tejido.
Dentro de la regulación de la producción de
corticoides existe un feed back negativo del cortisol sobre la secreción de
ACTH. Este efecto se ejerce tanto a nivel hipotalámico (disminuye la liberación
de CRH como directamente sobre la hipófisis disminuyendo la ACTH.
La secreción de CRH y ACTH siguen un ritmo
circadiano que funciona de acuerdo a los ciclos sueño-vigilia. Así vemos que la
concentración de cortisol plasmático en los humanos en mínima alrededor de
medianoche y aumenta hasta un peak máximo alrededor de las 8 de la mañana;
después existe una caída a lo largo del día. Sobreimpuesto a estas tendencias,
existen liberaciones episódicas de algunos minutos de cortisol como respuesta a
diversas circunstancias como el estrés.
Debido a las variaciones circadianas y a la
posibilidad de peak de secreción de cortisol durante el día la medición aislada
de cortisol no puede ser interpretada sin la información correspondiente a la
toma de la muestra. Es por eso que la medición de la secreción integrada de
corticoides puede reflejar mejor el estado clínico de un paciente. Pueden
también realizarse mediciones repetidas intentando evaluar la presencia o
ausencia de ritmo cricadiano normal.
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La cantidad de cortisol presente en la sangre
está sometida a una variación diurna, con niveles más altos por la mañana
(aproximadamente a las 8), y niveles más bajos entre las 12-4 horas de la
noche, o 3–5 horas después de la aparición del sueño. La información sobre el ciclo luz/oscuridad se transmite desde
la retina hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Estas pautas no están presentes al nacer
(las estimaciones de cuándo se inician varían entre dos semanas y nueve meses).
Se han observado pautas diferentes de los
niveles de cortisol sérico en relación con los niveles de ACTH anormal, con la depresión clínica, con el
estrés psicológico y con factores de estrés fisiológico (tales como la hipoglucemia, enfermedades, fiebre, traumatismos, cirugía,
miedo, dolor, esfuerzo físico, temperaturas extremas).
También hay variaciones individuales
importantes, aunque una determinada persona tiende a tener ritmos coherentes.
De todo lo anterior podemos concluir, que esta hormona tiene funciones muy importantes para
elmantenimiento de la homeostasis del organismo, y que, en pacientes con NMO
donde se necesita la administración de dosis altas yprolongadas en muchas
ocasiones de esteroides, es fundamental la vigilancia de los níveles de esta hormona
ya que la alteración de su ritmo circadiano o de sus níveles nomales
La aparición de hipoglicemia, intoletencia a los
carbohidratos, osteoporosis, hipertensión arterial, etc, son posibles como consecuencia
de estos tratamientos, por lo que es fundamental la preservación del ritmo
circadiano y de los níveles normales de cortisol a durante y después de los
tratamientos con esteroides.
De esta forma, el enfermono
tendrá un problema añadido a su patología de base, lo cual, contribuirá al
inejoramiento de la calidad de vida de estos.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:
-Corteza suprarrenal.Apuntes
de Fisiología de Sistemas.Curso Escuela De Medicina.Integrado de Clínicas
Médico,quirúrgicas.MEC231A-2001
Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 39.
Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists». Basic
& Clinical Pharmacology (9na.edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536
-Houck JC, Sharma VK, Patel YM, Gladner JA. Induction
of collagenolytic and proteolytic activities by anti-inflammatoes this by
inhibiting collagen formation, decreasing amino acid uptake by muscle, and
inhibiting protein synthesis. Besedovsky, H.O.; Del Rey, A.; Sorkin, E.
(1984) "Integration of Activated Immune Cell Products in Immune Endocrine
Feedback Circuits." p. 200
-Sánchez Cruz Dr, JC, Navarro Despaigne Dr. D.,
Hernández Ortega Dr., A. Acción fisiopatológica integrada de las hormonas sobre
el tejido óseo. Revisión bibliográfica. Centro de Atención al Diabñetico,
Colón, Provincia de Maranzas. Cuba.
Revista Cubana de Endocrinología
versión On-line ISSN 1561-2953
Rev Cubana
Endocrinol v.17 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2006
-Leukocytes and
Host Defense Vol. 5 [Oppenheim, J.J.; Jacobs, D.M., eds]. Alan R. Liss, New
York,.
-Sandle GI, Keir MJ, Record CO (1981). «The effect
of hydrocortisone on the transport of water, sodium, and glucose in the
jejunum. Perfusion studies in normal subjects and patients with coeliac
disease». Scand.
J. Gastroenterol. 16 (5):
pp. 667–71.
-Onsrud M, Thorsby E (1981). «Influence of in vivo
hydrocortisone on some human blood lymphocyte subpopulations. I. Effect on
natural killer cell activity». Scand. J. Immunol. 13 (6):
pp. 573–9
-Palacios R., Sugawara I. (1982). «Hydrocortisone abrogates
proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering
the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to
synthesize the T-cell growth factor». Scand J Immunol 15 (1):
pp. 25–31. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x. PMID 6461917.
-Besedovsky, H.O.; Del Rey, A.; Sorkin, E. (1984) "Integration
of Activated Immune Cell Products in Immune Endocrine Feedback Circuits."
p. 200 in Leukocytes and Host Defense Vol. 5 [Oppenheim, J.J.; Jacobs, D.M.,
eds]. Alan R. Liss, New York
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