jueves, 12 de diciembre de 2013

EL CORTISOL Y LA NEUROMIELITIS OPTICA (NMO)

Fuente: Google
El cortisol (hidrocortisona) es una hormona esteroidea, o glucocorticoide, producida por la glándula suprarrenal. 
En el hombre, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en cortisol han demostrado que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH) (Katsung, 2007)

Las funciones principales de la hidrocortisona en el cuerpo son:
1.Metabolismo de hidratos de carbonoproteínas y grasas (acción glucocorticoide).
2.Homeostasis del agua y los electrólitos (acción mineralcorticoide).
3.Incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis.
4.Suprimir la acción del sistema inmunitario.

El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos.
Esta hormona, al contrarrestar el efecto de la insulina a nivel celular, estimula la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa, y, consecuentemente, el incremento de los n'iveles sanguíneros de glucosa.

Fuente: Google
Esta función pudiera verse afectada en pacientes que han recibido altas dosis de esteroides (como sucede enlos  pacientes con la Enfermedad de Devic o Neuromielitis Optica NMO), y es pudiera desarrollarse en estos unaintolerancia a los carhodridatos como consecuencia de un incremento en los níveles de cortisol queinhiben la acción de la insulina a nivel tisular.
Por ora parte, ha sido reportada una pérdida de colágeno inducida por níveles de cortisol en la piel (Houck and Sharma, 1984).
Otras acciones menos informadas del cortisol están; la estilulación de la secreción gástrica por su efecto sobre la excreción del ión hidrógenos por el rinón,, la inhibición de la secreción de sodio a tráves del intestino delgado y consecuentemente,  incremento en la excreción de potasio (que pudiera provocar una alcalosisis)acción antidiurética (Sandel et al. 1981).
De acuerdo a lo  expresado anteriormente, en pacientes sometidos a altas dosis de esteroides, puedieran producirse episodios de tensión arteral descompensada, lo cual, debe ser vigilado atentamente por el médico de cabecera.
Y otra actividad que es necesario mencionar por su importancia médica y social, es la acción del cortisol sobre metabolismo óseo ya que níveles continuados de cortisol, disminuyen el metabolismo óseo, provocando osteoporosis (Onsrud et. al 1981).
Sin embargo, la actividad más importante para los enfermos de NMO o cualquier otra patología autoinmune, es la acción directadel corltisol sobre el sistema inmunológico.
El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmune evitando la proliferación de células T. Para ello, vuelve a las T productoras de interleucina-2 insensibles a la interleucina-1(IL-1) e incapaces de producir el factor de crecimiento de las células T.
Ademas, tiene un efecto negativo sobre la interleucina-1. La IL-1 debe de ser especialmente útil para combatir algunas enfermedades; sin embargo, las endotoxinas bacterianas han conseguido ventaja forzando al hipotálamo a incrementar los niveles de cortisol mediante la secreción de la hormona CRH, en este caso antagonizando la IL-1 (Palacios y Suguwara, 1982, Besedovsky et al. 1984).
Las células supresoras no son afectadas por el factor modificador de la respuesta glucoesteroide GRMF (, así que el punto efectivo para las células inmunes puede ser incluso más alto que el punto de procesos psicológicos. Esto refleja la redistribución de los leucocitos hacia ganglios linfáticosmédula ósea y piel. La administración aguda de corticosterona (el receptor agonista endógeno de los tipos I y II) o RU28362 (un receptor agonista de tipo II específico) sobre animales con adrenalina induce cambios en la distribución de los leucocitos. Las células NK (Natural Killer) no son afectadas por el cortisol (Leucocythes and Host Defense).

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El ACTH producido por la hipófisis anterior controla la actividad de la zona faciculada y reticular. Específicamente, ACTH estimula la producción de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del colesterol para forma pregnenolona; esta es la etapa limitante de la síntesis de cortisol. La acción del ACTH es muy rápida, y su efecto puede verse a los 5 minutos de un aumento agudo de ACTH. Además de este efecto agudo un aumento continuado y en altas dosis de ACTH provocará hiperplasia de las células de la corteza adrenal. En oposición a ésto la ausencia de ACTH por patología hipotálamo hipofisiaria llevará a una atrofia a de las zonas faciculada y reticular confirmando que el ACTH ejerce un efecto trófico sobre el tejido.
Dentro de la regulación de la producción de corticoides existe un feed back negativo del cortisol sobre la secreción de ACTH. Este efecto se ejerce tanto a nivel hipotalámico (disminuye la liberación de CRH como directamente sobre la hipófisis disminuyendo la ACTH.
La secreción de CRH y ACTH siguen un ritmo circadiano que funciona de acuerdo a los ciclos sueño-vigilia. Así vemos que la concentración de cortisol plasmático en los humanos en mínima alrededor de medianoche y aumenta hasta un peak máximo alrededor de las 8 de la mañana; después existe una caída a lo largo del día. Sobreimpuesto a estas tendencias, existen liberaciones episódicas de algunos minutos de cortisol como respuesta a diversas circunstancias como el estrés.
Debido a las variaciones circadianas y a la posibilidad de peak de secreción de cortisol durante el día la medición aislada de cortisol no puede ser interpretada sin la información correspondiente a la toma de la muestra. Es por eso que la medición de la secreción integrada de corticoides puede reflejar mejor el estado clínico de un paciente. Pueden también realizarse mediciones repetidas intentando evaluar la presencia o ausencia de ritmo cricadiano normal.



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La cantidad de cortisol presente en la sangre está sometida a una variación diurna, con niveles más altos por la mañana (aproximadamente a las 8), y niveles más bajos entre las 12-4 horas de la noche, o 3–5 horas después de la aparición del sueño. La información sobre el ciclo luz/oscuridad se transmite desde la retina hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Estas pautas no están presentes al nacer (las estimaciones de cuándo se inician varían entre dos semanas y nueve meses).
Se han observado pautas diferentes de los niveles de cortisol sérico en relación con los niveles de ACTH anormal, con la depresión clínica, con el estrés psicológico y con factores de estrés fisiológico (tales como la hipoglucemia, enfermedades, fiebre, traumatismos, cirugía, miedo, dolor, esfuerzo físico, temperaturas extremas).
También hay variaciones individuales importantes, aunque una determinada persona tiende a tener ritmos coherentes.

De todo lo anterior podemos concluir, que esta hormona tiene funciones muy importantes para elmantenimiento de la homeostasis del organismo, y que, en pacientes con NMO donde se necesita la administración de dosis altas yprolongadas en muchas ocasiones de esteroides, es fundamental la vigilancia de los níveles de esta hormona ya que la alteración de su ritmo circadiano o de sus níveles nomales
La  aparición de hipoglicemia, intoletencia a los carbohidratos, osteoporosis, hipertensión arterial, etc, son posibles como consecuencia de estos tratamientos, por lo que es fundamental la preservación del ritmo circadiano y de los níveles normales de cortisol a durante y después de los tratamientos con esteroides.
De esta forma, el enfermono tendrá un problema añadido a su patología de base, lo cual, contribuirá al inejoramiento de la calidad de vida de estos.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

-Corteza suprarrenal.Apuntes de Fisiología de Sistemas.Curso Escuela De Medicina.Integrado de Clínicas Médico,quirúrgicas.MEC231A-2001
Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 39. Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists». Basic & Clinical Pharmacology (9na.edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536

-Houck JC, Sharma VK, Patel YM, Gladner JA. Induction of collagenolytic and proteolytic activities by anti-inflammatoes this by inhibiting collagen formation, decreasing amino acid uptake by muscle, and inhibiting protein synthesis. Besedovsky, H.O.; Del Rey, A.; Sorkin, E. (1984) "Integration of Activated Immune Cell Products in Immune Endocrine Feedback Circuits." p. 200  

-Sánchez Cruz Dr, JC, Navarro Despaigne Dr. D., Hernández Ortega Dr., A. Acción fisiopatológica integrada de las hormonas sobre el tejido óseo. Revisión bibliográfica. Centro de Atención al Diabñetico, Colón, Provincia de Maranzas. Cuba.
Revista Cubana de Endocrinología
versión On-line ISSN 1561-2953
Rev Cubana Endocrinol v.17 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2006

-Leukocytes and Host Defense Vol. 5 [Oppenheim, J.J.; Jacobs, D.M., eds]. Alan R. Liss, New York,.

-Sandle GI, Keir MJ, Record CO (1981). «The effect of hydrocortisone on the transport of water, sodium, and glucose in the jejunum. Perfusion studies in normal subjects and patients with coeliac disease». Scand. J. Gastroenterol. 16 (5):  pp. 667–71.

-Onsrud M, Thorsby E (1981). «Influence of in vivo hydrocortisone on some human blood lymphocyte subpopulations. I. Effect on natural killer cell activity». Scand. J. Immunol. 13 (6):  pp. 573–9

-Palacios R., Sugawara I. (1982). «Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor». Scand J Immunol 15 (1):  pp. 25–31. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.xPMID 6461917.


-Besedovsky, H.O.; Del Rey, A.; Sorkin, E. (1984) "Integration of Activated Immune Cell Products in Immune Endocrine Feedback Circuits." p. 200 in Leukocytes and Host Defense Vol. 5 [Oppenheim, J.J.; Jacobs, D.M., eds]. Alan R. Liss, New York

viernes, 25 de octubre de 2013

LA VITAMINA C EN LA DIETA DE LOS PACIENTES CON NMO

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La vitamina C, enantiómero L del ácido ascórbico o antiescorbútica, es un nutriente esencial, en particular para los mamíferos. La presencia de esta vitamina es requerida para un cierto número de reacciones metabólicas en todos los animales y plantas y es creada internamente por casi todos los organismos, siendo los humanos una notable excepción.
Su deficiencia causaescorbuto en humanos, de ahí el nombre de ascórbico que se le da al ácido, y es ampliamente usada como aditivo alimentario para prevenir este último.
La vitamina C, enantiómero L del ácido ascórbico o antiescorbútica, es un nutriente esencial, en particular para los mamíferos. 
La presencia de esta vitamina es requerida para un cierto número de reacciones metabólicas en todos los animales y plantas y es creada internamente por casi todos los organismos, siendo los humanos una notable excepción.
En 1937, el premio Nobel de química fue concedido a Walter Haworth por su trabajo en la determinación de la estructura del ácido ascórbico, (compartido con Paul Karrer por su trabajo sobre las vitaminas) y el premio Nobel de medicina se otorgó a Albert von Szent-Györgyi Nagyrápolt por sus estudios acerca de las funciones biológicas del ácido ascórbico. Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin constituir por sí misma un alimento ni poseer valor nutritivo, se agrega intencionadamente a los alimentos y bebidas en cantidades mínimas con objeto de modificar sus caracteres organolépticos o facilitar o mejorar su proceso de elaboración o conservación.
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Entre las funiones de la vitamina C se enuentran:
1.Crecimiento y reparación de tejidos en todas las partes del cuerpo a tráves supartiipaión en la síntesis del colágeno, imprescindible para la piel, los tendones, los ligamentos y los vasos sanguíneos.
2.Participación en la cicatrización de las heridas.
3.Reparación y mantenimiento del cartílago, los huesos y los dientes.
4.Función antioxidante, bloqueando el daño que producen en los radicales libres en el organismo.
5.Actividad moduladora en el sistema inmunológico.
La deficiencia más conocida de la vitamina C es la relacionada con la aparición del escorbuto, encontrado por primera vez en marineros después de muchos meses en altamar. Sin embargo, la deficiencia de la misma está relacionada con otros problemas de salud pues sus funciones son más amplias como las relacionadas con su acción antioxidante y modulador del sistema inmune.
Todo lo señalado es muy importante para patologías como la Neuromielitis Optica (NMO) o Enfermedad de Devic, enfermedad autoinmune, en la cual se necesita (dentro de lo posible) un adecuado funcionamuiento del sistemainmunitario tanto por la propua patología como por los efectos secundarios de los inmunosupresores utilizados durante el tratamiento.
Y por otra parte, el organismo de estos pacientes necesita de una correcta síntesis decolágeno, de una adecuada cicatrización de sus heridas, así como de una correcta neutralización de los radicales libres para incrementar la eficiencia termodinámica del organismo.

 Las funtes naturales fundamentales  de la vitamina C son las siguientes:

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1.Frutas:
Kiwi
Mango
Papaya
Piña
Fresas, frambuesas, moras y arándanos
Sandía o melón

2.Vegetales:
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Brócoli, coles de Bruselas, coliflor
Pimientos rojos y verdes
Espinaca, repollo, nabos verdes y otras verduras de hoja
Papa o patata blanca y la dulce (camote)
Tomates y su jugo
Cidrayote

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Las cantidades a ingestar de referencia en la dieta para la vitamina C (según la RDR):

Bebés:
0 - 6 meses: 40* miligramos/día (mg/día)
7 - 12 meses: 50* mg/día
Niños:
1 - 3 años: 15 mg/día
4 - 8 años: 25 mg/día
9 - 13 años: 45 mg/día
Adolescentes:
Mujeres de 14 a 18 años: 65 mg/día
Hombres de 14 a 18 años: 75 mg/día
Adultos:
Hombres de 19 años o más: 90 mg/día
Mujeres de 19 años o más: 75 mg/día

FUENTES:

1.Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J, Chen S, Corpe C, Dutta A, Dutta S, Levine M (2003). «Vitamin C as an Antioxidant: evaluation of its role in disease prevention» (PDF). J Am Coll Nutr 22 (1):  pp. 18–35. PMID 12569111.
2.Jump up to:a b c «Vitamin C». Food Standards Agency (UK).
Jump up↑ «Vitamin C (Ascorbic Acid)». University of Maryland Medical Center (abril 2002).
3.Jump up Higdon, Jane, Ph.D. (31 de enero de 2006). «Vitamin C». Oregon State University, Micronutrient Information Center

4.Vitámina C.  MedlinePlus. Información de salud para todos. Un servicio de la Biblioteca Naional de Medicina de EEUU. NIH InstitutosNaionales de la Salud. 

jueves, 19 de septiembre de 2013

TRATAMIENTO CON GAMAPENTINA, DIETA Y FUNCION HEPATICA EN UN PACIENTE CON NMO

Funte: google

La Gabapentina (nombre comercial Neurontin®) es un medicamento que originalmente fue desarrollado para el tratamiento deepilepsia.
Actualmente, la Gabapentina es ampliamente utilizada para aliviar el dolor, especialmente el dolor de origen neuropático
A pesar de serbien tolerada en la mayoría de los pacientes, se han reportado algunos casos de  hepatoxicidad (Santana et. al., 2004); y en nuestra experiencia, presentamos en este espacio, el siguiente caso:
Una paciente del sexo femenino,con diagnóstico de Neuromielitis Optica (NMO) y con dolores neuropáticos crónicos con tratamiento con Gabapentina (1 200mg/día) durante 4 años, presentó un cuadro de dolor abdominal agudo, diarreas, vómitos, febrícula, aumento significativo de las enzima hepáticas AST (Aspartato aminotransferasa), ALT  (Alanina Aminotransferasa) y GGT  (Gamma Glutamil transferasa).
Se suspendió el tratamiento durante 3 meses y la paciente comenzó una dieta hipocalórica (basada fundamentalmente en cereale y frutas), baja en grasas saturadas y en proteínas de origen animal, con productos lácteos de origen caprino (debido a la posible intolerancia a la lactosa).
El tratamiento con la Gabapentina se reanudó debido a los dolores neuropáticos crónicos que no remitieron con otros fármacos como la Lyrica, pero los níveles de transaminasas ALT y AST (después de 3 meses) se mantuvieron en sus rangos normales después de un seguimiento de aóo y medio  como se puede observar en la siguiente Tabla.


Rango normal
1 1/2 año
GAMAPENTIN
(12 00 mg/día) (DIETA 15 00 Kcal)
1 1/2 año
GAMAPENTIN  
(12 00 mg/día)
(SIN DIETA)
Determinaciones
 plasmáticas de enzimas
hepáticas
0-34
5
81
ALT (GPT) (U/L)
0-31
11
70
AST (GOT) (U/L)
12-43
41
317
GGT (U/L)


Fuente_ ATNA (2012'2013)

Como conclusión preliminar, podemos decir, que la ingestión de una dieta controlada como la descrita anteriormente, pudiera contribuir a un adecuada función hepaçática en tratamientos prolongadoscon drogas hepatotóxicas como la
Gamapentina

Por lo cual, reiteramos nuestra anterior recomendación, que junto al monitoero hepático de los enfermos con NMO que reciben tratamiento permanente con Gabapentina, se adicione una dieta adecuada que permita un normal funcionamiento hepático y del organismo en general.

Fuente: Hepatotoxicidad por gabapentina
Santana, M, Pernas R, Martínez-Fernández E, Díaz-Sanguino J, Gómez-Sánchez J, Rodríguez-Huertas F. Hepatotoxicity by gabapentin. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11: 521-523.

sábado, 24 de agosto de 2013

EL BLOG RECIBE SU VISITANTE 15000

Fuente: ATNA
En 2008, concretamente en el mes de Mayo; y después de varios días de irrelevantes diagnístios qud reflejaron la ignorania e incompentenia de aqlgunos profesionales de salud, un médico de formación netamente clínica, pero con experiencia y sentido común y a quien le debo en gran medida estar esribidndo estas líneas de forma autóna, me diagnosticó sin previa Resonancia Magnética o estudio del líquido cefalorraquideo, la Mielitis Retroversa Aguda que cursaba en mi cuerpo desde hacía lmás de 46 horas.
El Dr,Alberto Kruztbaum, entoncés responsable de la çUnidad de Urgenias del Centro de Salud de la iudad de Tiberias, Israel, no solamente hizo el diagnóstico mencionado anteriormente; sino que, de auerdo a un episodio anterior de Neuritis Optica del año 1990, convluyó que yo estaba debutando con una Neuromielitis Optica e Enfermedad de Devic.
A partir de ese instante, mi vida dió un giro de 360 grados, y de repente, me encontré viviendo dentro de un cuerpo que desconocía: tenía dolores y temblores en las piernas todo el tiempo (aún on los calmantes), me faltaban las fuerzas todos los mediodias /hiciera algo o no), problemas con la tolerania a los carbohidratos produto del tratamiento con los esteroides, retención urinaria, espasmos intestinales varias veces al día, intolerancia a diversos alimentos,  problemas graves con el equilibrio, incapacidad para caminar sola, necesidad de un cuidado especial para no contraer enfermedades virales producto de la terapia inmunosupresora, en fin....pudiera estar escribiendo hasta mañana todas las cosas nuevas que recibí y ninguna agradable.
Experimenté que mi calidad de vida se deterioraba minuto a minuto, así como la del resto de mi entorno personal, con el añadido de una profunda depresión, que por otro lado, era incompatible con mi enfermedad y con mi rehabilitación.
Fuente: Google
Así, surgió en mi la  idea de comenzar a estudiar la enfermedad, a revisar todos los trabajos de médios y laboratorios de investigación de vanguardia, así como los eventos internacionales relacionados con la misma, ya realizar un estudio detallado de los ritmos circadianos de hormonas relevantes que intervienen en determinados procesos y que seestudia su influencia en algunas patologías autoinmunes y los procesos cancerigenos (aprovechando la experiencia adquirida en mis años como Investigador Agredado del Instituto Nacional de Endocrinología de Ciudad de La Habana, Cuba).
Surgió entoncés, la idea de crear este espacio para reflejar mis propias experiencias personales, así como los hallazgos bibliográficos interesantes que encuentro en mis revisiones.
En este particular, agradezco de forma muy especial, a Sanford J.  Spieguel, presidente de THE TRANSVERSE MYELITIS ORGANIZATION  por todo el apoyo y asesoramiento que me ha brindado desde el primer día, así como la promoción que hizo de este blog en el Journal Myelitis organization, Volumen 5m Enero 2011, páginas 109-110 con el artículo WHY IS NECCESARY TO TALK ABOUT THE NMO?.
Además, agradezco a SistaMoon Foundation por su apoyo con la realización del video que podrán ver a continuación, así como a todos los integrantes del grupo My Devic´s family (NMO) y al grupo Paediatric NMO por ser desde el primer día, lectores de este espacio, y por sus acertados comentarios.
A todos los lectores de este espacio, MUCHAS GRACIAS...
Continuaremos en esta misma linea porque nes impresncindible elevar nuestra CALIDAD DE VIDA para poder acceder,con un organismo y una psiquis menos debilitados, a los nuevos fármacos y los nuevos tratamiento que llegaran en el futuro, y que estabamos necesitando de forma urgente.